Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз (первичный): что это такое, функции

Первичный гемостаз, этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз (первичный): что это такое, функции

Человеческий организм – чрезвычайно сложная конструкция, в ней имеется множество разнообразных взаимосвязанных между собой биологических систем, каждая из которых отвечает за жизненно важный элемент этой самой конструкции.

Для примера рассмотрим систему гемостаза. Ее предназначение – в сохранении крови в состоянии жидкости. Но если в результате травмы стенок сосуда возникнет кровотечение – система гемостаза немедленно отреагирует и направит свою работу на остановку кровотечения.

После успешного ее завершения система гемостаза создаст условия для растворения тромбов – они уже выполнили свою работу и более не должны находиться в кровеносной системе.

Что такое первичный гемостаз

Клетки крови, которые отвечают за функцию свертывания:

  • тромбоциты,
  • плазменные факторы свертывания и их ингибиторы.

За процесс гемостаза отвечают такие структурные компоненты:

  • Стенки кровеносных сосудов
  • Кровяные клетки
  • Плазменно-ферментные системы

Гемостаз представляет собой нераздельно совмещенные системы. Его работа осуществляется  под воздействием нейрогуморального регулирования. В этой системе безупречно работают механизмы отрицательной и положительной связи, именно это дает возможность быстрого создания сгустка, и после –  моментального его растворения.

Неразрывно совмещены между собой работа внутренней оболочки кровеносных сосудов и тромбоцитов, они вместе создают механизм который зовется – первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Первичный тромбоцитарный гемостаз являет собою ряд реакций, главная функция которых заключается в том чтобы уменьшить или прекратить кровопотерю. Первичный гемостаз отвечает за остановку крови сразу после ушиба капилляров, в течение первых двух-трёх минут.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз подразделяют на следующие этапы. Первой реакцией сосуда на повреждение является спазм, продолжительность которого не превышает 1 минуту, а сужение просвета сосуда может достигать трети его изначального диаметра.

На сегодня медицина не имеет однозначного мнения по поводу механизма спазма сосуда. Предполагается, что он – результат нейрогенного воздействия, сопровождающегося выделением серотонина и тромбоксана из тромбоцитов, которые были активированы.

Процесс адгезии реализуется в результате приобретения стенкой сосуда положительного заряда. Поскольку заряд тромбоцитов отрицателен, то они скапливаются вблизи точки ранения. Их форма изменяется, они приобретают удлиненную форму и контактируют с соединительными тканями стенок сосудов.

Далее происходит агрегация тромбоцитов.

Она разделена на несколько фаз:

  • Обратная – заключающаяся в образовании неплотного тромбоцитарного сгустка, на этот процесс оказывают влияние физиологически активные вещества. Плазма свободно проникает сквозь образовавшийся сгусток.
  • На фазе необратимой агрегации происходит образование плотного гомогенного тромбоцитарного сгустка более крупных размеров. Наступление этой фазы связано с освобождением содержимого тромбоцитарных гранул. Отличительная характеристика сгустка – неспособность пропускать плазму.

Далее происходит уплотнение тромба, образованного тромбоцитами.

Нарушения в течении упомянутых стадий может закончиться возникновением кровотечения.

Нарушение баланса в выработке тромбоцитов грозит развитием заболеваний и патологических состояний, в частности – если тромбоцитов слишком мало, то о качественной адгезии говорить не приходится, ведь компоненты для склеивания отсутствуют.

Адгезия формирует тромб, который, даже при довольно сильном потоке крови, не даст погибнуть человеку. Но когда количество тромбоцитов слишком большое они могут увеличиваться в размере, отрываться и перемещаться по кровеносным сосудам, это очень нежелательное и опасное явление.

К сожалению, бывают патологии, при которых факт тромбообразования совсем нежелателен – он может нарушить процесс питания жизненно важных органов (при инсульте, инфаркте миокарда). Агрегация испытывает патологические изменения, медикам приходится разрабатывать схему применения различных лекарственных средств.

Выделение биологически активных веществ, происходит при освобождении тромбоцитов:

  • АДФ
  • Серотонин
  • Адреналин
  • Простагландины
  • Тромбоксаны А2

Эти вещества стимулируют агрегацию остальных тромбоцитов, которые мгновенно выходят из кровотока, а потом фиксируются на агрегированных тромбоцитах, в следствии формируется тромбоцитный агрегат.

Вторичный (коагуляционный) гемостаз

Связь между первичным и вторичным гемостазом просматривается достаточно четко.

Коагуляционный гемостаз длится пару минут, по сути является реакцией, происходящей между плазменными белками, в результате которой происходит формирование фибриновых нитей.

Этот процесс приводит к прекращению кровотечения из поврежденного сосуда и предотвращает возобновление кровотечения по истечению некоторого времени.

Далее происходит сжатие кровяного сгустка, образованного в результате вторичного гемостаза, т.е. происходит ретракция. Завершается процесс образованием гемостатической пробки, которая в результате сокращения кровяного сгустка приобретает большую плотность. Наступает полная остановка кровотечения.

Ряд реакций которые происходят при свертывании ведут к окончанию создания тромбина и его количества вполне достаточно для того чтобы часть фибриногена преобразовалась в фибрин.

Вторичный гемостаз может активироваться двумя механизмами.

Внешний

Происходит когда в кровь попадает тканевый тромбопластин. Началом этого процесса является контакт коллагена с фактором свертывания на месте травмированного сосуда.

Внутренний

Когда из внешней среды не попадает тромбоплатин, этот процесс запускают тканевые факторы.

Когда начинает действовать внешний механизм, то фактор ІІІ начинает взаимодействовать с фактором VII и тут же начинает активироваться фактор Х. Уже активированный фактор Х совместно с фактором V (это фосфолипидный фактор) вырабатывают протромбин.

А при действии внутреннего механизма начинают работать факторы ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, вместе с факторами X, V которые принимают участие и у внешнем механизме. Данный механизм начинает действовать, когда изменяется состояние сосудистой стеки.

В момент прикосновения крови до поврежденной части сосуда начинает активизироваться фактор ХІІ, который в свою очередь начинает переводить в активное состояние фактор ХІ. В активном состоянии он воздействует на фактор ІХ и такая сцепная активация всех факторов способствует образованию тромбокиназы.

Внутренний и внешний механизмы неразрывно связанны между собою. Такую связь обеспечивают калликреины кинины, они являют собою белковые вещества.

Тромбин образовывается на второй фазе, путем расщепления молекул протромбиназа на части, одна из этих частей с помощью фактора Ха превращается в тромбин.

Третья фаза заключается в том, что образовывается фибрин который есть основою сгустка. Фактор ХІІІа приводит к стабилизации молекул фибрина и участвует в образовании глютамин-лизиновых связей между молекулами фибрина.

На четвертой фазе (посткоагуляционной) происходят процессы уплотнения, сжатия и растворения сгустка.

Как только фибриновый тромб образовался сразу же начинается такой процесс как фибринолиз – во время которого растворяется тромб и сгустки крови.

Свертывание крови работает очень слаженно, даже небольшая частица факторов свертывания мгновенно образует активную форму. Именно это не позволяет тромбу распространиться за область поврежденной части сосуда.

Для организма очень важна слаженная работа этого процесса потому что способность свертывания 1 миллилитра крови может привести к свертыванию за 15 секунд всего фибриногена, который есть в организме.

Исследование гемостаза

Когда проводят оценку свертываемости крови, в обязательном порядке собирают анамнез, больному могут задать ряд вопросов таких как:

  1. Были ли у пациента случаи переливания крови?
  2. Сталкивался ли пациент с необъяснимо сильными кровотечениями при хирургических вмешательствах?
  3. Возможно были у больного кровотечения при небольших операциях?
  4. Били ли неожиданные кровоизлияния?
  5. Страдал ли кто-то из родственников такой проблемой?

Перед тем как собрать анамнез медики исследуют пациента на наличие различных заболеваний, которые могли повлиять на процесс гемостаза.

Исследование гемостаза в лаборатории заключается в изучении количества тромбоцитов. Тромбоцитопения – это понижение уровня тромбоцитов.

Причинами ее возникновения могут бить:

  • Инфекции
  • Миелодисплазия
  • Радиация
  • Дефицит В12
  • Миелопролиферативное заболевание

Спонтанно могут возникнуть если кровь содержит много тромбоцитов. Они могут возникнуть и когда функция тромбоцитов работает не правильно, изъяны тромбоцитов оценивают при исследовании агрегации.

К веществам которые подавляют функцию тромбоцитов относят:

  • Гепарин
  • Аспирин
  • Алкоголь
  • НПВС
  • Употребление в больших количествах пенициллина

В большинстве случаев ухудшению функций тромбоцитов способствуют совмещение употребления аспирина и алкоголя одновременно. После употребления всех выше перечисленных веществ должно пройти как минимум двадцать четыре часа чтобы функция тромбоцитов возобновилась.

Возобновление тромбоцитов происходит ежедневно, в пределах от двадцати до тридцати процентов, он если говорить про воздействие аспирина то следует помнить, что аспирин ухудшает функции тромбоцитов навсегда.

В ходе исследования системы гемостаза особое внимание уделяют процессу образования тромбов. Повышение уровня тромбоцитов исследуют смотря на разные отрасли в медицине. Эмбология тромбов может стать причиной большого количества мозговых импульсов, инфаркт миокарда может случиться в случаи тромбозов коронарных сосудов.

Также может возникнуть угроза ампутации нижней конечности при закупорке основных артерий конечностей. Некроз кишечника случается в случае когда у больного появляется венозный и артериальный тромбоз в артериальных сосудах.

Более наглядно о первичном гемостазе – на видео:

Источник: http://VekZhivu.com/article/2755-pervichnyi-gemostaz-etapy-sosudisto-trombotsitarnogo-gemostaza

Гемостаз: что это такое, коагуляционный, фибринолиз, сосудисто тромбоцитарный – Про Кровь

Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз (первичный): что это такое, функции

Человеческий организм — чрезвычайно сложная конструкция, в ней имеется множество разнообразных взаимосвязанных между собой биологических систем, каждая из которых отвечает за жизненно важный элемент этой самой конструкции.

Для примера рассмотрим систему гемостаза. Ее предназначение — в сохранении крови в состоянии жидкости. Но если в результате травмы стенок сосуда возникнет кровотечение — система гемостаза немедленно отреагирует и направит свою работу на остановку кровотечения.

После успешного ее завершения система гемостаза создаст условия для растворения тромбов — они уже выполнили свою работу и более не должны находиться в кровеносной системе.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Защитная функция крови заключается в ее способности к свертыванию. Благодаря этому процессу, происходит локальная остановка кровотечения с целью сохранения полноценного функционирования кровеносной системы.

Так сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов мелкого диаметра, которые имеют низкое артериальное давление.

Однако при повреждении артерий и вен данного механизма недостаточно для остановки кровотечения, так как он является первичным гемостазом, выступающим основной для формирования всех фаз гемостаза. Какие же механизмы включаются для ликвидации кровотечения, и как осуществляется их регуляция?

Роль первичного гемостаза в процессе свертывания крови

Стенки кровеносных сосудов не только поддерживают постоянство гемостаза, но и обеспечивают жидкое состояние крови.

Одним из важных условий сохранения крови в жидком состоянии является возможность эндотелия не пропускать тромбоциты.

При нарушении целостности кровеносных сосудов происходит активация тромбоцитов, они увеличиваются в размерах и приобретают дополнительные отростки, чтобы закрыть место повреждения.

В структуре тромбоцита содержится большое количество веществ, участвующих в остановке кровотечения

Первичный гемостаз состоит из двух основных компонентов:

  • Сосудистый. Повреждение сосудов вызывает их спазм, что служит быстрой первичной реакцией системы кровообращения. Сужение просвета сосудов возникает как ответная реакция на боль при повреждении, которую обеспечивают гормоны надпочечников. Однако за счет спазма невозможно ликвидировать кровотечение, которое продолжается 2–3 минуты.
  • Тромбоцитарный. Динамические превращения тромбоцитов происходят в несколько этапов, в результате чего происходит их разрушение с дальнейшим включением факторов свертываемости крови.

Источник: https://igl-clinic.ru/analizy/gemostaz-chto-eto-takoe-koagulyatsionnyj-fibrinoliz-sosudisto-trombotsitarnyj.html

Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз (первичный): что это такое, функции

Активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза обусловливает полную остановку кровотечения из капилляров и венул и временную остановку кровотечения из вен, артериол и артерий путем формирования первичной гемостатической пробки, на основе которой при активации вторичного (коагуляционного) гемостаза формируется тромб. Ключевыми механизмами тромбообразования являются: повреждение сосудистого эндотелия; локальный ангиоспазм; адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия; агрегация тромбоцитов; активация свертывающей способности крови при снижении ее литических свойств.

Стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (рис. 14-17):

1. Повреждение эндотелия и первичный спазм сосудов.

На повреждение микрососуды отвечают кратковременным спазмом, в результате чего кровотечение из них в первые 20-30 с не возникает.

Эта вазоконстрикция определяется капилляроскопически при нанесении укола в ногтевое ложе и регистрируется по начальной задержке появления первой капли крови при проколе кожи скарификатором.

Она обусловлена рефлекторным спазмом сосудов за счет сокращения гладкомышечных клеток сосудистой стенки и поддерживается вазоспастическими агентами, секретируемыми эндотелием и тромбоцитами – серотонином, ТхА2, норадреналином и др.

Повреждение эндотелия сопровождается снижением тромборезистентности сосудистой стенки и обнажением субэндотелия, который содержит коллаген и экспрессирует адгезивные белки – фактор Виллебранда, фибронектин, тромбоспондин.

Рис. 14-17.Схема сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. PG – простогландины, ТхА – тромбоксан ФАТ – фактор активации тромбоцитов,

2.

Адгезия тромбоцитов к участку деэндотелизации осуществляется в первые секунды после повреждения эндотелия посредством сил электростатического притяжения в результате снижения величины поверхностного отрицательного заряда сосудистой стенки при нарушении ее целостности, а также рецепторов тромбоцитов к коллагену (ГП Ia/IIa) с последующей стабилизацией образовавшегося соединения белками адгезии – фактором Виллебранда, фибронектином и тромбоспондином, образующих «мостики» между комплементарными им ГП тромбоцитов (см. выше – 14.5.1.2.) и коллагеном.

3. Активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов.

Активацию вызывают тромбин, образующийся из протромбина под влиянием тканевого тромбопластина, ФАТ, АДФ (высвобождаются одновременно с тромбопластином при повреждении сосудистой стенки), Са2+, адреналин.

Активация тромбоцитов является сложным метаболическим процессом, связанным с химической модификацией тромбоцитарных мембран и индукцией в них фермента гликозилтрансферазы, который взаимодействует со специфическим рецептором на молекуле коллагена и обеспечивает тем самым «посадку» тромбоцита на субэндотелий.

Наряду с гликозилтрансферазой активируются и другие мембраносвязанные ферменты, в частности фосфолипаза А2, обладающая наибольшей аффинностью по отношению к фосфатидилэтаноламину.

Гидролиз последнего запускает каскад реакций, включающих высвобождение арахидоновой кислоты и последующее образование из нее под действием фермента циклооксигеназы короткоживущих простагландинов (PGG2, PGH2), трансформирующихся под влиянием фермента тромбоксансинтетазы в один из самых мощных индукторов агрегации тромбоцитов и вазоконстрикторов – ТхА2.

Простагландины способствуют накоплению в тромбоцитах цАМФ, регулируют фосфорилирование и активацию белка кальмодулина, транспортирующего ионы Са2+ из плотной тубулярной системы тромбоцитов (эквивалент саркоплазматического ретикулума мышц) в цитоплазму.

В результате происходит активация сократительных белков актомиозинового комплекса, что сопровождается сокращением микрофиламентов тромбоцитов с образованием псевдоподий. Это еще более усиливает адгезию тромбоцитов к поврежденному эндотелию.

Наряду с этим за счет Са2+-индуцированного сокращения микротрубочек гранулы тромбоцитов «подтягивают-

ся» к плазматической мембране, происходит слияние мембраны депонирующих гранул со стенкой мембраносвязанных канальцев, через которые происходит опорожнение гранул. Реакция высвобождения компонентов гранул осуществляется в две фазы: первая фаза характеризуется выбросом содержимого плотных гранул, вторая – α-гранул (см. табл. 14-18).

ТхА2 и освобождаемые из плотных гранул тромбоцитов вазоактивные вещества вызывают вторичный спазм сосудов.

4. Агрегация тромбоцитов.

ТхА2 и высвобождаемые при дегрануляции тромбоцитов АДФ, серотонин, β-тромбоглобулин, пластиночный фактор 4, фибриноген и др. компоненты плотных гранул и α-гранул обусловливают слипание тромбоцитов друг с другом и с коллагеном.

Кроме того, появление в кровотоке ФАТ (при разрушении эндотелиоцитов) и компонентов тромбоцитарных гранул приводит к активации интактных тромбоцитов, их агрегации друг с другом и с поверхностью адгезированных на эндотелии тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов не развивается при отсутствии внеклеточного Са2+, фибриногена (обусловливает необратимую агрегацию тромбоцитов) и белка, природа которого пока не выяснена. Последний, в частности, отсутствует в плазме крови больных тромбастенией Гланцмана.

5. Образование гемостатической пробки.

В результате агрегации тромбоцитов образуется первичная (временная) гемостатическая пробка, закрывающая дефект сосуда. В отличие от сгустка крови тромбоцитарный агрегат не содержит нитей фибрина.

Впоследствии на поверхности агрегата из тромбоцитов адсорбируются плазменные факторы свертывания и запускается «внутренний каскад» коагуляционного гемостаза, завершающийся выпадением нитей стабилизированного фибрина и формированием на основе тромбоцитарной пробки сгустка крови (тромба). При сокращении тромбастенина (от греч.

stenoo – стягивать, сжимать) тромбоцитов тромб уплотняется (ретракция тромба). Этому также способствует снижение фибринолитической активности крови, ответственной за лизис фибриновых сгустков.

Наряду с «внутренним каскадом» в процесс тромбообразования включается и «внешний каскад» свертывания крови, связанный с высвобождением тканевого тромбопластина. Кроме того, тромбоциты могут самостоятельно (при отсутствии контактных факторов) запускать свертывание крови путем взаимодействия экспони-

рованного на их поверхности фактора Уа с фактором плазмы Ха, катализирующим превращение протромбина в тромбин.

Таким образом, тромбоциты выполняют роль поверхности, на которой формируется тромб.При отсутствии этой поверхности тромбообразование в артериальной циркуляции невозможно изза высокой скорости кровотока и связанного с ней разведения и удаления активированных белков свертывания крови из области повреждения сосуда.

Для оценки сосудисто-тромбоцитарного гемостаза определяют:

• резистентность (ломкость) сосудов с помощью манжеточной пробы (в норме не более 10 петехий, образующихся в круге диаметром 5 см на ладонной поверхности предплечья при дозированном повышении венозного давления);

• время кровотечения из прокола кожи на ладонной поверхности верхней трети предплечья по методу Айви (в норме 5- 8 мин) или из мочки уха – проба Дьюка (норма 2-4 мин);

• количество, размеры, спонтанную и индуцированную (АДФ, адреналином, коллагеном, арахидоновой кислотой и др.) агрегацию тромбоцитов;

• уровень фактора Виллебранда в плазме крови (при использовании метода фотоэлектроколориметрии – 80-120%, при использовании агрегометра – не менее 40%);

• ретракцию кровяного сгустка (в норме 48-60%).

При уменьшении количества тромбоцитов в крови, а также при ряде качественных дефектов тромбоцитов эндотелий становится неполноценным, вакуолизируется, слущивается, повышается ломкость микрососудов. Одновременно нарушается адгезивноагрегационная функция тромбоцитов.

Это приводит к удлинению и усилению кровоточивости из поврежденных микрососудов.

Исследование различных видов агрегации тромбоцитов (агрегатометрия), изучение их ультраструктуры (определение наличия плотных гранул и α-гранул), определение структуры и функции основных рецепторов этих клеток и фактора Виллебранда позволяют уточнить природу тромбоцитопатии.

С другой стороны, повышение количества тромбоцитов, их адгезивности и агрегации (так называемый синдром вязких, или липких, тромбоцитов), содержания и мультимерности фактора Виллебранда способствуют возникновению у больных тромбозов, ишемий и инфарктов органов, облитерирующих заболеваний артерий конечностей (см. раздел 14.5.6).

Помимо тромбоцитов, в образовании внутрисосудистых тромбов принимают участие и другие клетки крови, в частности эритроциты и лейкоциты. Способность указанных клеток к индукции тромботического процесса связана не только с пассивным захватом их фибриновой сетью, но и с активным воздействием на гемостатический процесс.

Последнее особенно наглядно выявляется при гемолизе эритроцитов, сопровождающемся обильным «наводнением» плазмы АДФ и развитием необратимой агрегации тромбоцитов.

Нередко причиной развития артериального тромбоза являются эритроцитоз, приводящий к увеличению вязкости крови и застою ее в системе микроциркуляции, сфероцитоз и серповидно-клеточная анемия, при которой закупорка мелких сосудов может произойти вследствие потери эритроцитами эластичности и деформируемости.

Имеются доказательства того, что эритроциты в силу крупных размеров оттесняют циркулирующие рядом с ними в потоке крови тромбоциты к периферии и облегчают адгезию последних к субэндотелию.

Роль лейкоцитов в механизмах тромбообразования изучена менее подробно, однако известно, что в лейкоцитах активно синтезируются продукты липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, и в частности лейкотриены, которые способны оказывать существенное влияние на активность тромбоцитарной тромбоксансинтетазы с образованием ТхА2. К тому же в нейтрофилах и других клетках гранулоцитарного ряда синтезируется тромбоцитактивирующий фактор, который тоже может стимулировать повышенную агрегацию тромбоцитов и развитие тромбоза.

Из других внутриклеточных компонентов лейкоцитов, высвобождение которых при острых или хронических воспалительных процессах, а также сепсисе способно активировать циркулирующие в крови интактные тромбоциты и запускать внутрисосудистую агрегацию, наибольшее значение имеют супероксидные и гидроксильные анионрадикалы, лизосомальные гидролазы, ферменты, расщепляющие гепарин, протеиназы типа нейтрофилина и др.

К тромбогенным компонентам лимфоцитов относятся лимфокины, высвобождающиеся, к примеру, из Т-эффекторов при реакциях замедленного типа.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/15_33324_mehanizm-sosudisto-trombotsitarnogo-gemostaza.html

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз (первичный): что это такое, функции

Защитная функция крови заключается в ее способности к свертыванию. Благодаря этому процессу, происходит локальная остановка кровотечения с целью сохранения полноценного функционирования кровеносной системы.

Так сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов мелкого диаметра, которые имеют низкое артериальное давление.

Однако при повреждении артерий и вен данного механизма недостаточно для остановки кровотечения, так как он является первичным гемостазом, выступающим основной для формирования всех фаз гемостаза. Какие же механизмы включаются для ликвидации кровотечения, и как осуществляется их регуляция?

Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Тромбоциты являются важным звеном, обеспечивающим весь процесс ликвидации кровотечения. Для полноценного функционирования первичного звена гемостаза в кровотоке должны присутствовать структурно целостные клетки.

Процесс налипания тромбоцитов в очаге повреждения

Роль кровяных клеток в гемостазе определяется их действием в кровотоке:

Рекомендуем вам почитать:Агрегация тромбоцитов и ее норма

  • Ангиотрофическое. Обеспечивают нормальную функциональную способность и проницаемость стенок кровеносных сосудов.
  • Репарационное. В местах повреждения микрососудов активируется ростовой фактор, стимулирующий образование коллагеновых волокон.
  • Ангиоспастическое. Поддерживают спазм микрососудов путем выработки активных веществ.
  • Коагуломодулирующие. Регулирование процессов свертывания крови.
  • Ретрактильное. Уплотнение образовавшегося тромба.
  • Адгезивно-агрегационное. Прилипание клеток к поверхности поврежденных сосудов.

Замедление или остановка кровотечения происходит в результате формирование тромба небольшого диаметра, однако он не может вернуться в кровоток, вызвав полную закупорку сосуда.

Механизм первичного гемостаза

Механизм первичного гемостаза заключается в образовании тромбоцитного сгустка на месте поврежденного сосуда. Данный процесс необходим для остановки кровотечения и для дальнейшего заживления поврежденных участков.

Фазы первичного гемостаза

В механизме выделяют следующие этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

  1. Повреждение внутренней оболочки сосуда и его спазм (процесс обусловлен рефлекторным спазмом сосуда вследствие сократительных движений клеток кровеносных сосудов).
  2. Склеивание тромбоцитов в участке повреждения (под силой действия электростатического притяжения происходит адгезия тромбоцитов с участием специфического белка).
  3. Активирование тромбоцитов и повторный спазм сосудов (активирование вызывает тромбин в процессе метаболических реакций мембран кровяных клеток, из которых высвобождаются вазоактивные компоненты, провоцирующие повторный спазм).
  4. Агрегация тромбоцитов (происходит слипание тромбоцитов и коллагена, этот процесс стимулируют вещества, вырабатываемые поврежденным кровеносным сосудом и гормонами, усиливающими его спазм).
  5. Формирование гемостатической пробки (вследствие слипания кровяных клеток образуется временная гемостатическая пробка, перекрывающая дефект сосуда, после чего включается вторичный гемостаз с образованием тромба).

В механизме сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза кровяные тела выступают в роли поверхности, на которой формируется тромб.

Нарушение функционирования первичного гемостаза

В большинстве случаев патология, связанная с нарушением в работе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, вызвана изменениями в синтезе одного из рецепторов, расположенного на поверхности тромбоцитарной мембраны.

Врожденные формы пониженной свертываемости крови развиваются вследствие нарушенного процесса адгезии тромбоцитов

Наиболее распространенные заболевания, связанные с нарушением данной системы:

  • Синдром Бернара-Сулье. Наследственная геморрагическая дистрофия тромбоцитов, когда на мембране отсутствуют рецепторы, необходимые для присоединения фактора Виллебранда.
  • Тромбастения Гланцмана-Негли. На поверхности тромбоцитов отсутствует специальный белок, что приводит к невозможности клеток контактировать между собой, вследствие чего они не стягивают место дефекта.

Синдром Ослера

Врожденное генетическое заболевание сопровождается разрушением сосудистой стенки в результате сниженного количества коллагена в организм, что приводит к уменьшению адгезии тромбоцитов. Болезнь проявляется образованием на коже и слизистых оболочках ангиоэктазий после перенесенной механической травмы.

Заболевание Ослера сопровождается кровоизлияниями, по характеру схожими с гематомой

Макроцитарная тромбоцитодистрофия

Наследственная патология, которая заключается в отсутствии рецептов к гликопротеину плазмы крови, из-за чего поверхности кровяных клеток не взаимодействуют между собой. В клинической картине наблюдаются кровотечения из пищеварительного тракта, кровоточивость, образование гематом при незначительных механических повреждениях.

Заболевание Гланцмана

Генетическое нарушение развивается на фоне функционального расстройства тромбоцита. Причиной патологии является отсутствие рецепторов на мембране к фибриногену.

Характеристика клинической картины:

  • Повышенная проницаемость сосудистой стенки, из-за чего наблюдаются частые кровотечения.
  • Значительно удлиняется время кровотечения.
  • Появление петехий в местах повреждений.

У новорожденных нарушение первичного звена гемостаза развивается на фоне несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарному антигену или рождение детей от женщины, страдающей системными заболеваниями, и после проведенной спленэктомии.

Методы оценки функции тромбоцитов

Оценка первичного гемостаза заключается в определении следующих диагностических методов:

  • Манжетная проба. Позволяет выявить степень ломкости сосудов. Путем дозированного повышения венозного давления на поверхности предплечья образуются петехии в количестве не более 10.
  • Метод Айви. Позволяет оценить время свертываемости крови. Кожу верхней трети предплечья прокалывают, в норме кровь сворачивается в течение 5–8 минут.
  • Проба Дьюка. Определение скорости свертывания крови при помощи прокола мочки уха, в норме – 2–4 минуты.
  • Агрегация тромбоцитов. Оценка начальной стадии формирования тромба.
  • Фотоэлектроколориметрия с применением агрегометра. Определяет уровень фактора Виллебранда в плазме.
  • Степень ретракции кровяного сгустка.

Методы исследования свойств и структуры тромбоцитов позволяют уточнить характер патологии

Сниженное количество тромбоцитов в крови приводит к неполноценному функционированию эндотелия, вследствие чего повышается ломкость капилляров. Параллельно происходит нарушение адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, что способствует усилению и удлинению времени кровотечения при повреждении сосудов.

Повышенный уровень тромбоцитов и увеличение их вязкости приводит к развитию тромбоза, инфаркта миокарда, ишемии и облитерирующим болезням сосудов конечностей.

Первичное звено гемостаза является важным этапом в остановке кровотечения. Так, при травмах микрососудов компенсаторный механизм включается в первые секунды и продолжается до полной остановки кровопотери. Однако нарушение функций тромбоцитов приводит к дисбалансу в организме, что выявляется различными патологическими состояниями.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/sosudisto-trombocitarnyy-gemostaz

ВасВылечим
Добавить комментарий