Фактором риска развития атеросклероза является

Атеросклероз: факторы риска и причины возникновения

Фактором риска развития атеросклероза является

В настоящее время все факторы риска развития атеросклероза делят на две группы: немодифицируемые (те, на которые невозможно повлиять) и модифицируемые (те, на которые возможно влияние в ходе лечения).

    немодифицируемые факторы риска развития атеросклероза:
  • пол
  • возраст
  • генетическая предрасположенность
    модифицируемые факторы риска развития атеросклероза:
  • артериальная гипертония
  • избыток массы тела
  • гиподинамия
  • сахарный диабет
  • курение

Наряду с гиперлипидемией вторым важнейшим фактором риска развития атеросклероза является артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия (АГ)

Артериальная гипертензия, по данным Фремингемского исследования, увеличивает риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда (ИМ), внезапной коронарной смерти, мозгового инсульта (ишемического и геморрагического) более чем в два раза при любом уровне холестерина плазмы крови. Сходный, но несколько меньший эффект имеет курение.

Одновременное наличие трех факторов (артериальная гипертензия, курение, гиперхолестеринемия) увеличивает риск развития ишемической болезни сердца примерно в девять раз. Артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза как у мужчин, так и у женщин, причем большее значение имеет уровень систолического артериального давления.

Способность артериальной гипертензии стимулировать развитие атеросклероза, в отличие от других возрастных факторов риска, с возрастом усиливается, и по достижении человеком 50 лет именно она становится более сильным фактором риска, чем гиперхолестеринемия.

В сравнительно недавно завершившихся клинических исследованиях НОТ, SHEP, ALLHAT, LIFE было убедительно показано снижение частоты коронарных осложнений в различных возрастных группах в результате адекватной антигипертензивной терапии.

Учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии среди населения России (39,9 % у мужчин и 40,1% у женщин), участие этого фактора риска в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца значительное и поэтому адекватная антигипертензивная терапия — обязательное условие профилактики инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

В соответствии с гипотезой «реакции на повреждение», объясняющей механизм прогрессирования атеросклероза, артериальная гипертензия, создавая механическое напряжение, повреждает клетки эндотелия в тех участках сосудистого русла, которые испытывают наибольшее давление (обычно это места отхождения сосудов).

Артериальная гипертензия приводит к развитию дисфункции эндотелия: снижается способность эндотелиальных клеток высвобождать вазодилатирующие факторы (оксид азота-NO) и увеличивается образование вазоконстрикторных субстанций (эндотелина, факторов* роста).

При дефиците N0 происходит ослабление вазодилатации, активизируются процессы ремоделирования сосудистой стенки, адгезии и агрегации тромбоцитов и моноцитов, то есть инициируются процессы атеросклероза и атеротромбоза.

Повышенное артериальное давление, изменяя сосудистую проницаемость, способствует проникновению липопротеидов через неповрежденные эндотелиальные клетки в сосудистую стенку. Кроме того, артериальная гипертензия повышает активность лизосомальных ферментов, что приводит к дегенерации клеток и высвобождению в толщу артериальной стенки деструктивных лизосомальных ферментов.

Избыточная масса тела и ожирение

Избыточная масса тела и ожирение способны ускорять развитие атеросклероза, и этот эффект наиболее ярко проявляется у людей до 50 лет.

Заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца прямо пропорциональна массе тела (при ее избытке не менее чем на 30%). Поэтому очень важно диагностировать избыток массы тела даже при небольшом превышении нормы.

Для этого удобно использовать индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается по формуле:

(масса тела в кг)/(рост в метрах)2

Менее 18,5 (20)*Недостаточная масса тела
18,5 (20)-24,9Нормальная масса тела
25 — 29,9Избыточная масса тела
30 — 34,9Ожирение I степени (легкое)
35 — 39,9Ожирение II степени (умеренное)
40 и болееОжирение III степени (тяжелое)

Показатель ИМТ 18,5 представлен в рекомендациях международной группы по ожирению ВОЗ (IOTF WHO, 1997,2000), показатель 20 рекомендован экспертами Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (2000). Показатель ИМТ не является достоверным для людей старше 65 лет, спортсменов, для лиц с очень развитой мускулатурой, беременных женщин (IOTF WHO, 1997,2000).

Крайне неблагоприятной формой ожирения является абдоминальное ожирение, о наличии которого можно судить по индексу талия/бедро, если он превышает 0,85 для женщин и 1,0 для мужчин, а также по увеличению окружности талии более 88 см для женщин и 102 см у мужчин.

Механизм влияния избыточной массы тела на развитие атеросклеротической бляшки многогранен и сложен. Избыточное накопление жировой ткани приводит к формированию резистентности периферических тканей к инсулину и компенсированной гиперинсулинемии.

Возможно, что инсулин непосредственно влияет на обмен веществ в артериальной стенке, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, которые составляют основу атеросклеротической бляшки.

В то же время ожирение сопровождается тремя другими мощными факторами риска атеросклероза: усилением синтеза в печени липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), повышением уровня общего холестерина и формированием артериальной гипертензии. Таким образом, избыточная масса тела непосредственно и косвенно (через артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию, гипергликемию) способствует ускорению развития атеросклероза.

Нарушение толерантности к углеводам и сахарный диабет

Сахарный диабет является независимым фактором риска развития атеросклероза. У этой категории больных частота развития инфаркта миокарда в два раза выше по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. При этом у женщин с диабетом сердечно-сосудистый риск выше, чем у мужчин, поскольку кардиопротективное действие эстрагенов у них нивелируется.

Повышенный риск возникновения ишемической болезни сердца связан также с большим распространением артериальной гипертензии среди больных диабетом (в два раза по сравнению с общей популяцией), в особенности у женщин среднего возраста, что может быть обусловлено ожирением.

Частота развития атеросклероза у больных сахарным диабетом незначительно зависит от выраженности гипергликемии.

Касаясь непосредственных механизмов участия сахарного диабета в атерогенезе, следует остановиться на гипотезе, предполагающей, что генетически обусловленный сахарный диабет вызывает первичное поражение всех клеток организма, уменьшение продолжительности жизни их (апоптоз), в том числе и эндотелиальных, гладкомышечных, что, безусловно, может приводить к ускоренному образованию атеросклеротических бляшек. Кроме того, при сахарном диабете развивается дисфункция эндотелия с ослаблением вазодилатирующих свойств, усилением эффектов вазоконстрикторов (эндотелина), которые способны повреждать эндотелий, повышается способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Гиперинсулинемия способствует синтезу факторов роста, что ведет к усилению пролиферации гладкомышечных клеток артериол. Имеются данные о нарушении метаболизма стенок аорты при гипергликемии.

Риск развития сердечно — сосудистых заболеваний повышен не только при явном сахарном диабете, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Метаболический синдром (МС) проявляется инсулинорезистентностью тканей, умеренной гипергликемией, повышением уровня триглицеридов, снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), абдоминальным ожирением, артериальной гипертонией.

Диагноз метаболический синдром выставляется при наличии трех из перечисленных ниже признаков.

    Признаки метаболического синдрома:
  • Абдоминальное ожирение — объем талии более 102 см для мужчин и 88 см для женщин (рекомендуется оценивать именно объем талии, так как абдоминальное ожирение более тесно ассоциируется с МС, чем индекс массы тела).
  • Триглицериды сыворотки крови более 1,7 ммоль/л.
  • Низкий уровень ЛПВП — менее 1,0 ммоль/л для мужчин и 1,3 ммоль/л для женщин.
  • Повышение артериального давления более 130/85 мм рт. ст.
  • Сахар крови натощак более 6,1 ммоль/л.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет развитие болезни.

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начиная формироваться еще в юношеском возрасте. Наиболее ранними проявлениями синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия.

Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является так называемая липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ЛПВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП.

Наличие такой триады у пациентов без сахарного диабета 2 типа увеличивает риск развития ишемической болезни сердца в 3 — 5 раз.

Сочетание абдоминального ожирения, гиперинсулинемии, уровня триглицеридов выше 2,3 ммоль/л, повышения аполипопротеина В и фракции мелких частиц ЛНП выделяют под названием атерогенная метаболическая триада. Наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз.

Табакокурение

Табакокурение, наряду с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией, является фактором риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Табачный дым приводит к хроническому повреждению эндотелия, ускоряя тем самым атерогенез.

С другой стороны, гипоксия, возникшая при курении, нарушает способность лизосомальных ферментов к расщеплению различных субстратов, в том числе и ЛПНП в гладкомышечных клетках, что способствует их пролиферации.

У хронических курильщиков снижается уровень ХС-ЛПВП, повышается содержание ЛПНП, ЛПОНП, усиливается процесс перекисного окисления липидов, что ухудшает функцию эндотелия и вызывает стойкий спазм сосудов.

Названные патологические изменения дополняются отрицательными сдвигами в свертывающей системе крови: снижается фибринолитическая активность, повышается агрегационная способность тромбоцитов. Все перечисленные факторы способствуют раннему развитию атеротромбоза. Поэтому прекращение курения — один из важнейших принципов первичной и вторичной профилактики и коронарного атеросклероза и атеросклероза периферических артерий.

Генетические факторы

Наследственная предрасположенность — обычное явление у пациентов с ранним атеросклерозом и преждевременной ишемической болезни сердца и наблюдается в 30 — 57% случаев. Это объясняется наличием в семье похожих наборов факторов риска, обусловленных генетическим родством и одинаковыми влияниями среды.

Исследования родителей и близнецов показывают высокую степень наследуемости уровня общего холестерина, холестерина ЛПНЛ, а также апо В и апо А. В противоположность этому концентрации триглицеридов и ЛПОНП в плазме больше связываются с различиями между членами семьи по массе тела и привычкой к курению.

Поскольку существует большое число генов, которые могли бы вызвать гиперлипидемию, необходимо выделить наиболее важные, так называемые гены-«кандидаты».

К ним относятся ген ЛПНП-рецептора, ген ЛПВП-рецептора, группа генов апо А, ген апо В, ген апо Е и гены, кодирующие транспортные белки и основные ферменты метаболизма липопротеидов.

Уже созданы ДНК-зонды для восьми генов аполипопротеинов и по каждому из них обнаружен полиморфизм.

Из других факторов риска атеросклероза в настоящее время привлекает внимание гипергомоцистеинемия.

В происхождении этого синдрома играют роль наследственный фактор (дефицит бета-синтетазы) и алиментарный (недостаток в пище витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты).

Исследования показали, что повышенный уровень гомоцистеина отрицательно влияет на состояние эндотелия и расценивается как мощный предиктор эндотелиальной дисфункции независимо от пола, возраста, расы, массы тела, уровня холестерина и артериального давления.

Таким образом, этиологические факторы атеросклероза, влияя’ на конкретные механизмы атерогенсза, способствуют формированию атеромы: повреждают эндотелиальные клетки, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, повышают активность лизосомальных ферментов, усиливают синтез эндогенных липидов, проникновение их в сосудистую стенку, а также нарушают функцию тромбоцитов.

Это может быть полезным для Вас:

Источник: https://infolibrum.ru/diseases/ateroskleroz-i-giperlipidemii/faktory-riska-razvitiya-ateroskleroza.html

Атеросклероз и факторы риска его развития

Фактором риска развития атеросклероза является

Атеросклероз – заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий из-за отложения на них холестериновых бляшек, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения органов; артериосклероз. (Большой современный толковый словарь русского языка. 2006, Ефремова Т.Ф.)

Атеросклероз (atherosclerosis; атеро- + склероз) – хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани; А. клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы. (Словарь медицинских терминов)

Как образуется атеросклеротическая бляшка

Рассмотрим процесс развития атеросклероза, значение и опасность которого неуклонно увеличивается с возрастом. Образующаяся атеросклеротическая бляшка состоит из ядра и так называемой покрышки. С кровью, текущей по сосудам, контактирует поверхность бляшки, которая покрыта эндотелием (так называют внутренний слой сосудистой стенки). В данной зоне эндотелий поврежден, травмирован.

В клетках внутренней выстилки сосудов синтезируется несколько веществ, от которых зависит состояние других слоев стенки сосуда и свертываемость крови.

Одним из таких веществ является оксид азота, расширяющий сосуды и оказывающий противосвертывающее действие. Таким образом, оксид азота относят к защитным факторам.

ЛПНП (особенно если в их состав входит большое количество триглицеридов) тормозят синтез клетками эндотелия данного фактора.

На участке атеросклеротического повреждения между эндотелиальными клетками возникают разрывы, через которые излишек ЛПНП поступает в толщу сосудистой стенки из кровеносного русла.

В этом же направлении перемещаются и особые клетки крови — макрофаги. Они поглощают избыток холестерина, трансформируясь при этом в пенистые клетки.

Когда последние распадаются, холестерин поступает в пространство между клетками.

Сосуд не остается в неизменном состоянии при повреждении его внутренней выстилки. С целью стабилизации проблемного участка по направлению к нему начинают перемещаться гладкомышечные клетки, входящие в состав средней оболочки сосуда.

Эти клетки синтезируют коллаген — плотное вещество особого состава. В результате у атеросклеротической бляшки образуется покрытие. В центре бляшки располагается ядро, в состав которого входят холестериновые кристаллы и пенистые клетки.

В чем заключается опасность образования атеросклеротической бляшки?

Атеросклеротическая бляшка может разорваться. На участке разрыва образуется тромб — так организм реагирует на аварийную ситуацию, в которой необходимо быстро перекрыть ток крови. Для определения подобных случаев введен специальный термин — «сосудистая катастрофа».

Фазы развития атеросклероза

Нужно иметь представление о фазах течения атеросклероза. Выделяют две такие фазы — доброкачественную и злокачественную.

  • Что представляет собой доброкачественная фаза? Это постепенное увеличение размеров бляшки, приводящее к некоторому сужению просвета сосуда (см. рисунок). При этом периодически возникают приступы стенокардии напряжения или другие проявления атеросклероза в случаях, когда сосуд уже в достаточно большой степени сужен.
  • При переходе процесса в злокачественную фазу отмечаются разрыв бляшки вследствие уменьшения прочности ее оболочки, содержащей много липидов*; воспаление и иммунная реакция в зоне бляшки; формирование тромба на участке разрыва или дефекта эндотелия (такое происходит при существенном уменьшении просвета сосуда); нарушение структуры и функций эндотелия; воспаление в стенке сосуда (этому способствует ряд хронических инфекционных поражений).

* Липиды (от греч. lipos – жир) – обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных – из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках.

Липиды – один из основных компонентов биологических мембран. Образуют энергетический резерв организма, участвуют в передаче нервного импульса, в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов и др. К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, напр., терпены, стерины.

Многие липиды – продукты питания, используются в промышленности и медицине.

Наследственность

Известно, что увеличение холестерина в крови часто обнаруживается у ближайших родственников. Это бывает связано с одинаковыми условиями жизни, одинаковыми привычками питания, иногда приобретаемыми еще в детстве. Но в некоторых семьях повышение уровня холестерина обуславливается изменениями одного или нескольких генов.

Особенно важно, что действие этих генов может проявляться под влиянием факторов окружающей среды, например, питания, употребления большого количества жирной пищи.

Изменив эти факторы, в частности, нормализовав характер питания, можно добиться того, что наследственная предрасположенность не проявится вообще или проявится только в очень позднем возрасте.

Ожирение

При ожирении из-за нарушенного обмена жиров (липидов) и углеводов повышается содержание холестерина в крови, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза.

По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения более миллиарда человек в мире имеют лишний вес. В экономически развитых странах почти 50 % населения имеет избыточный вес, из них 30 % страдает ожирением.

В России примерно 30 % лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25 % — избыточную массу тела.

Питание и развитие атеросклероза

Самые ранние предвестники атеросклеротических бляшек в сосудах — это отложения жира, называемые жировыми пятнами.

Жировые пятна в аорте появляются уже в детстве, а в коронарных (сердечных) артериях — в подростковом возрасте. Настоящие атеросклеротические бляшки начинают образовываться между 13 и 19 годами.

Поэтому профилактику атеросклероза, нормализуя процесс питания, надо начинать проводить уже в детском возрасте.

Нарушения липидного обмена относятся к одному из основных факторов риска развития атеросклероза, поскольку в тех странах, где население питается в основном растительными и морскими продуктами, распространенность таких нарушений низкая (например, в Китае, Японии, средиземноморских странах). Мало того, в этих странах нет эпидемий атеросклероза и связанных с  ним  сердечно-сосудистых  заболеваний  притом, что там не меньше, чем в других странах, курят и страдают от повышенного давления.

Гиподинамия

Гиподинамия – снижение физической активности – способствует нарастанию массы тела и развитию ожирения. Регулярная физическая активность, например, плавание, ходьба, бег могут приводить к уменьшению содержания «плохого» холестерина в крови, способствуют нормализации артериального давления и нормализуют вес тела.

Сахарный диабет

Известно, что обмен углеводов и жиров в определенной степени связан между собой, поэтому естественно, что нарушение углеводного обмена, имеющееся при сахарном диабете, усиливает изменения и в обмене жиров (и это запускает атеросклеротический процесс). Сахарный диабет сопровождается увеличением в крови холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что приводит к более быстрому развитию атеросклероза.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия непосредственно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза из-за повышения проницаемости сосудистой стенки, разрастания внутренней оболочки артерий, склонности к спазмам артерий, тенденции к повышению свертывания крови.

Курение

Следующим фактором риска развития атеросклероза является курение. Длительное и частое курение вызывает изменения в стенках сосудов, что способствует возникновению атеросклероза. Оно уменьшает «хороший» холестерин.

Если у курящего человека хотя бы незначительно повышен холестерин, то у него в 9 раз выше риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем у некурящих с нормальным холестерином. Люди моложе 44 лет, выкуривающие более 25 сигарет в день, умирают от ишемической болезни сердца в 15 раз больше, чем некурящие лица того же возраста.

Кроме того, среди курящих людей в возрасте 25 — 34 года выраженность атеросклеротических изменений в аорте в 3 раза больше, чем у некурящих. При отказе от курения уровень холестерина нормализуется в течение года.

Стресс

Стресс — это реакция организма, развивающаяся под влиянием различных интенсивных воздействий. Стресс необходим как способность приспособления организма к окружающей среде.

При этом в организме происходят изменения, подготавливающие его к интенсивной мышечной деятельности (например, сражение или быстрый бег), которая была необходима в борьбе за выживание.

Происходящее в организме повышение в крови глюкозы и жиров позволяло обеспечить необходимую деятельность мышц и сердечно-сосудистой системы, участвующих в этих нагрузках. Современные люди значительно слабее и реже используют мышечную активность, но психоэмоциональные нагрузки многократно возросли.

Однако механизм стресса практически не изменился, и получается незавершенная эмоциональная реакция. Психоэмоциональные конфликты остаются без физических действий, что способствует накоплению неиспользованных выработанных организмом веществ, способствующих запуску атеросклеротического процесса.

Именно поэтому люди, занимающиеся спортом или имеющие профессию, связанную с физической нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями, связанными с его осложнениями (стенокардией, инфарктом, инсультом), чем лица преимущественно умственного труда или малоподвижного образа жизни.

Гендерный фактор

Принадлежность к полу также имеет значение в развитии атеросклероза. До 50 — 60 лет заболеваемость атеросклерозом резко преобладает у мужчин. Женские половые гормоны — эстрогены — задерживают развитие атеросклероза.

Во время менопаузы (после завершения менструального цикла) происходит снижение уровня эстрогенов, нарастание уровня холестерина, липопротеинов низкой плотности в крови, и увеличивается риск развития атеросклероза.

У женщин с атеросклерозом коронарных артерий или с явлениями раннего атеросклероза артерий головного мозга обнаружено снижение выработки эстрогенов.

Возраст

В возрасте 40—49 лет атеросклероз выявляется в 85,7 % случаев, из них резко выраженный — в 25,5 %.

С возрастом происходит изменение основных обменных процессов (жирового, углеводного, витаминного), определенные нарушения системы иммунитета, эндокринных органов, свертывающей системы крови, изменения в работе печени, которые способствуют большему проявлению атеросклероза у людей старшего возраста.

Всё, что нужно знать о холестерине и атеросклерозе

См. также:

.

Источник: http://www.paralife.narod.ru/nedugi/ateroskleroz-faktory-riska-razvitiya.htm

Факторы риска атеросклероза – как питание и образ жизни влияет на патологию

Фактором риска развития атеросклероза является

Одной из самых опасных патологий является атеросклероз. Он способен стать причиной инвалидности, а если его не лечить, то и привести к смерти пациента. Ранние стадии развития заболевания характеризуются отсутствием симптоматики.

Так же возможно развитие хронической формы данной патологии. Современная медицина пока не может назвать точные факторы, способствующие развитию патологии, но известны причины риска атеросклероза, способствующие его быстрому прогрессу.

Причины заболевания

Ранние стадии развития заболевания характеризуются отсутствием симптоматики

Атеросклероз характеризуется скоплением холестериновых сгустков на стенках сосудов. Жировые скопления постоянно увеличиваются, что способствует полной закупорке артерий. Формирование бляшек происходит в результате повреждения внутренних поверхностей сосудов. Факторами развития данной патологии принято считать:

  • сахарный диабет;
  • гипертонию;
  • воздействие патогенной микрофлоры;
  • инфекционные патологии;
  • курение и пристрастие к алкоголю.

Это главные причины, способствующие повреждению сосудистых стенок. Жиры накапливаются на местах повреждения и образуя атеросклеротические бляшки.

При увеличении размеров бляшки перекрывают просвет сосудов, что приводит к недостаточному обеспечению кровью органов организма. Нельзя забывать, что заболевание может развиться не только в результате повреждения сосудистой поверхности. В этом процессе играет важную роль нарушение обмена липидов.

Причины:

  • возрастные изменения;
  • сахарный диабет;
  • недостаток грубых волокон;
  • избыток насыщенных жиров.

По статистическим данным жировые скопления способны начать формироваться после достижения 20-летнего возраста. Но этот процесс протекает очень долго и первые признаки атеросклероза появятся очень нескоро. Клинические симптомы атеросклероза в чаще всего проявляются после 50 лет. При этом появляются боли в местах поражения. Обычно они проходят спустя несколько часов сами собой.

Ведение неправильного образа жизни способствует быстрому развитию заболевания. Очень важно вовремя выявить заболевание и полечить. В этом поможет регулярное посещение комплексных медицинских обследований у специалистов.

Основные факторы

На сегодняшний день главным фактором, влияющим на течение развития заболевания, является возраст. Во время старения активируются такие факторы:

  • со временем происходит изнашивание сосудистых стенок, они становятся более уязвимыми и легко повреждаются;
  • происходит снижение иммунитета;
  • в организме накапливается холестерол;
  • нарушаются обменные процессы.

Как уже говорилось, формирование холестериновых бляшек довольно длительный процесс и и может занять не одно десятилетие. На сегодняшний день встречаются случаи более стремительного развития заболевания. К этому приводят:

  • употребление в пищу вредных продуктов;
  • частые психические нагрузки;
  • излишняя физическая активность;
  • лишний вес;
  • гиподинамия;
  • высокое давление крови;
  • пристрастие к курению и алкоголю;
  • сахарный диабет.

Атеросклероз в значительной мере отягощается благодаря перечисленным причинам. Например, частые стрессы и курение сочетаясь с атеросклерозом приводят к сердечно-сосудистым патологиям, а когда это всё дополняется сахарным диабетом – развиваются трофические поражения тканей и гангрена.

Немаловажным фактором при формировании холестериновых бляшек является наследственная предрасположенность. По статистике большая часть больных атеросклерозом имеет родственников, страдающих от этой патологии.

Изменяемые факторы

Табак сгорая выделяет вредные вещества, разрушающие сосудистые стенки

Высокая психоэмоциональная нагрузка, стресс

В подобном состоянии происходит массовый выброс адреналина и других веществ, провоцирующих мозговую и физическую деятельность в кровяное русло.

Организму это полезно в определённых количествах, но длительное пребывание в стрессовом состоянии может привести к развитию различных опасных патологий.

К синтезу адреналина нужно относиться с большой осторожностью, потому что его высокое содержание в крови провоцирует запуск различных процессов:

  • расширяются сосуды головного мозга – это ускоряет усвоение и обработку информации, но при этом необходимо больше полезных веществ;
  • при повышении давления крови происходит учащение сердечного ритма;
  • ускоряются процессы обмена;
  • повышается концентрация сахара в организме.

При длительном пребывании в стрессовом состоянии в кровяное русло происходит выброс норадреналина. Он резко сужает сосуды, что приводит к повышению давления.

Стрессы в сочетании с другими факторами приводят к инсультам или инфарктам миокарда. В наше время человек подвержен стрессам практически постоянно. Это происходит из-за:

  • быстрого темпа жизни;
  • экономической нестабильности;
  • геополитической обстановки;
  • ежедневных проблем в личной жизни и на работе.

Важно! Стрессы могут выражаться не только психоэмоциональными, но и физическими аспектами. К этому приводят боли при воспалениях или в результате травмирования.

Продукты питания и физические нагрузки

Нужно с осторожностью употреблять сало, сливочное масло, жирные сорта мяса, куриные яйца, сливки

Комплексное лечение любой патологии обычно включает в себя диету. Используемая пища способна, как ускорять протекание патологических процессов, так и замедлять их. Пища с высоким уровнем насыщенных жиров увеличивает содержание липопротеидов низкой плотности – плохого холестерола в организме.

Попадая внутрь артериальных стенок ЛПНП образуют жировые сгустки, способствуя развитию атеросклероза.

Высокое содержание насыщенных жиров присутствует в выпечке, тортах и т.д. Кроме этого с осторожностью нужно употреблять сало, сливочное масло, жирные сорта мяса, куриные яйца, сливки.

Полностью исключать из меню указанные продукты не нужно, потому что холестерол, который в них содержится является важным материалом для синтеза витаминов и других полезных веществ.

Полезные свойства холестерина:

  • является источником желчных кислот;
  • необходим при усвоении витамина Д;
  • важная составляющая при производстве гормонов.

Нужно постараться употреблять перечисленные продукты не очень часто. Это поможет избежать образования патологии сосудов.

В организме человека есть особые гормоны, которые обеспечивают эластичность сосудистых стенок, что увеличивает их прочность. У женщин – эстроген, а у мужчин – тестостерон.

Немаловажно, что их синтез не протекает самостоятельно. Процесс требует постоянной стимуляции, которая происходит при выполнении физических нагрузок, которые должны быть посильными.

Развитие технического прогресса оказало влияние на уровень жизни людей, что привело к снижению производства тестостерона. Процесс нужно стимулировать выполнением ежедневных физических упражнений. Артериальные сосуды в противном случае подвергаются большему разрушению и образованию на их поверхностях атеросклеротических сгустков.

Для организма человека большую опасность представляет сочетание рисков атеросклероза. Профилактика предполагает проведение ежегодных обследований у специалистов и исключение возможных причин развития патологии.

Высокое артериальное давление

Было доказано, что при атеросклерозе именно этот фактор является ключевым. Статистика показывает, что практически 40% населения подвержено гипертонии. Обычно это люди преклонного возраста. Задачей врача является нормализация кровяного давления. Его показатели не должны быть выше 130 мм. рт. ст. Если они выше, возможно появление нарушений циркуляции крови.

Чтобы стабилизировать артериальное давление назначают ингибиторы АПФ и блокираторы кальциевых каналов. Обычные способы лечения предполагают использование мочегонных средств, но их назначают только, оценив состояние пациента, основываясь на результатах комплексного обследования. При лечении больной должен находиться под постоянным контролем специалиста. Он мониторит:

  • изменения кровяного давления;
  • изменения массы тела.

Использование нестероидных средств противовоспалительного действия категорически запрещено. Потому что их воздействие на фоне атеросклероза может привести к развитию сердечно-сосудистой патологии.

Алкоголь

Пристрастие к алкоголю способствовало образованию атеросклеротических бляшек

Спиртосодержащие напитки вредно влияют на течение некоторых процессов обмена в организме. Были случаи, когда пристрастие к алкоголю способствовало образованию атеросклеротических бляшек в венечных сосудах сердца в возрасте до 24 лет.

Вредное воздействие алкоголя на организм происходит по причине краткосрочного расширения сосудов, после чего наступает продолжительный спазм.

Факторами, благоприятными для атеросклеротических изменений у молодых людей является наличие:

  • артериальной дистонии;
  • генетической предрасположенности к спазмам сосудов;
  • высокой проницаемости сосудистых стенок.

Нужно отметить, что всего лишь 9% молодых людей, страдающих от атеросклероза коронарных сосудов, не являются хроническими алкоголиками.

Ожирение и сахарный диабет

Этот диагноз самый распространённый спутник атеросклероза. Ожирение происходит из-за низких физических нагрузок и частых перееданий. Калории, которые не были использованы превращаются в жир. Главными факторами ожирения являются:

  • вредная пища;
  • постоянное нарушение режима;
  • применение гормональных средств;
  • вынашивание беременности;
  • стрессы;
  • низкая активность наследственных ферментов;
  • патологии эндокринной системы.

В основе лечения лежит коррекция рациона питания, регулярное выполнение физических нагрузок, строгое соблюдение режима.

Сахарный диабет – самый опасный фактор развития атеросклеротических изменений в сосудах. Он ускоряет образование жировых сгустков в артериальных сосудах. Это происходит по причине повышенной концентрации в крови липидов. По статистике практически 8% населения развитых стран больны сахарным диабетом.

При развитии атеросклероза немаловажная роль отведена немодифицируемым – неизменяемым причинам.

Немодифицируемые факторы

Необходимо вовремя позаботиться о профилактических мероприятиях

К ним можно отнести:

  • половую принадлежность. Мужчины чаще подвержены атеросклерозу, чем женщины;
  • возраст – с годами происходит замедление обменных процессов и снижение функций органов, что ослабляет защитный слой сосудов;
  • индивидуальные особенности организма – перенесённые патологии сердечно-сосудистой системы способствуют образованию холестериновых сгустков;
  • генетическая предрасположенность.

В 90% случаев атеросклеротические бляшки начнут образовываться если присутствуют 4 или больше провоцирующих факторов. Необходимо вовремя позаботиться о профилактических мероприятиях, направленных на предотвращение или остановку развития этой патологии.

Источник: https://holesterin.guru/ateroskleroz/faktory-riska-ateroskleroza/

ВасВылечим
Добавить комментарий